醫學進展精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇醫學進展，期待它們能激發您的靈感。

篇1

英文名稱：Progress in Veterinary Medicine

主管單位：中華人民共和國教育部

主辦單位：西北農林科技大學

出版周期：月刊

出版地址：陜西省楊陵市

語

種：中文

開

本：大16開

國際刊號：1007-5038

國內刊號：61-1306/S

郵發代號：52-60

發行范圍：

創刊時間：1980

期刊收錄：

核心期刊：

中文核心期刊(2008)

中文核心期刊(1992)

期刊榮譽：

Caj-cd規范獲獎期刊

聯系方式

期刊簡介

篇2

耳鳴形成的機制

有關耳鳴形成機制的假說很多，但均不能解釋所有的耳鳴現象。

一、耳鳴產生的解剖部位

Meikle［2］及其同事比較了大宗耳鳴病例的純音測聽和耳鳴音調匹配的數據后，發現聽覺損失的頻率范圍與耳鳴音調相關，但并不完全一致，推測耳蝸病變區域并不是決定耳鳴音調的唯一因素，耳鳴是外周和中樞病變共同影響的結果。許多臨床現象顯示僅中樞病變即可能產生耳鳴，如：一側耳鳴會逐漸變為雙側耳鳴，且雙側耳鳴音調相同；切斷或破壞耳鳴側的耳蝸神經，耳鳴的感覺仍然存在；幾乎無聽覺的聾耳亦可有耳鳴；耳鳴者的聽性腦干反應（auditorybrainstemresponse，ABR）和自發性耳聲發射（spontaneousotoacousticemissions）與耳鳴無直接相關；在微血管減壓術中，從嚴重耳鳴患者顱內暴露的第Ⅷ腦神經上也沒有記錄到復合動作電位（compoundactionpotential，CAP）的明顯變化［3］。Lockwood等［4］觀察了4例能通過口、面部動作來改變耳鳴響度的患者，用正電子發射計算機斷層（positronemissiontomography）技術測定了靜息狀態，口、面部活動期間及給予聲音信號時的腦血流變化，發現耳鳴響度的改變僅引起耳鳴耳對側腦血流變化，推測這些患者的耳鳴是由于蝸后某些部位的病變引起，而且聲音信號在耳鳴者腦內引起變化的范圍大于對照組，同時觀察到聽覺系統和海馬（邊緣系統的一個組成部分）之間的異常聯系，為邊緣系統參與耳鳴感覺形成的推論提供了依據。

動物實驗中常用水楊酸（salicylateacid，SA）、耳毒性抗生素或噪聲暴露來造成實驗性“耳鳴”，且已有行為實驗證實大鼠注射SA后確有耳鳴產生［5］。Wallhausser-Frnke等［6］觀察到注射SA后的沙土鼠的腦干耳蝸核、外側丘系及下丘處的脫氧葡萄糖和c-fos（細胞-編碼核原白的原癌基因）活性降低，而在內側膝狀體、聽皮層及與喚醒、應激、痛刺激有關的腦區活性增強。已知脫氧葡萄糖、c-fos的活性與神經元的興奮程度成正比。內側膝狀體和聽皮層的激活（可能有耳鳴產生）不象是通過聽覺通路、而可能源于腦內的某些部位。

Mφller［3］指出：有些耳鳴可能產生于耳蝸或耳蝸神經，但嚴重的、難治的耳鳴其病理過程較復雜，病變部位往往在聽覺系統內更近中樞處。大量實驗結果證明［3,6-9］：耳鳴還通過經典聽覺傳導通路之外的途徑介導，如邊緣系統、丘外側系統（extraleminiscalsystem）等。可見耳鳴的起因是多樣的，由于目前缺乏對耳鳴的深入認識，而不能確定其產生的確切解剖部位。

二、耳鳴形成的病理生理過程

耳鳴作為病理性興奮，其形成過程與正常聽覺產生過程不同。

1.耳鳴的存在、傳遞和感受：對耳鳴形成過程進行研究的實驗，檢測了聽覺通路不同部位神經元的自發放電活動，從單根耳蝸神經纖維上測得的自發放電率結果是不一致的［3］：噪聲暴露后倉鼠的耳蝸背核及注射SA后的大鼠下丘腦外側核都觀察到自發放電率增加的現象，并有異常的簇狀放電（burst）［3,10］；貓注射SA或奎寧后，聽皮層AⅡ區神經元的自發放電率增加，而AⅠ、AAF區神經元的自發放電率降低，并有異常同步放電［8，11］。

Feldmann［12］提出在聽覺通路的較低水平，耳鳴的活動形式與物理聲引起的興奮不同，但在較高水平，二者的反應形式類似。從實驗性“耳鳴”動物耳蝸神經自發電率變化不一的現象推論，耳鳴信息在耳蝸神經上的傳遞、交流不是通過平均放電率的形式，而可能是放電的時間構型（timepattern,神經沖動在同一纖維上按時間程序進行不同組合）起作用。Evance的觀察支持此假設［3］。

Jastreboff［9］在闡述耳鳴形成的可能機制時提出：它源于耳蝸，在聽覺通路上以異常時間構型的方式被辨認，經過皮層下中樞的加強，最后形成耳鳴的感覺（包括心理成分）。其中聯合皮層、邊緣系統、前額皮層與耳鳴引起的感覺及不良情緒有密切關系；大腦的可塑性變化在嚴重耳鳴的形成過程中起重要作用，大腦把耳鳴作為一重要信號而加強對其的感知并捕捉與耳鳴相關的任何變化，形成不良情緒與耳鳴之間的惡性循環。

慢性耳鳴與慢性疼痛有許多相似點［7］：都是由于中樞神經系統某些區域的功能改變引起某些核團的閾值降低或興奮性增高，導致機能亢進和過敏。該過程均由周圍神經系統引發的一系列變化引起，而不單是神經環路的異常活動所致。

2．激素、中樞神經遞質對耳鳴的影響：Brummett［13］認為聽覺系統外周部分的損傷引起由γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid,GABA）介導的、傳入下丘的抑制作用的減弱，這樣從聽皮層脫逸出的異常信號被感覺成耳鳴。此假說能解釋一些耳鳴現象，如隨著年齡的老化，GABA能神經元的死亡率高于興奮性神經元的死亡率，由此可能造成下丘內GABA能抑制作用的減弱，導致耳鳴的發病率隨年齡的老化而增加［7］。

Mφller在總結微血管減壓術改善耳鳴癥狀的療效時發現：治療的有效率女性高于男性，究其原因可能與性激素有關。已知生殖激素刺激GABA分泌，婦女的月經周期內ABR各波的潛伏期有變化，推測女性生殖激素可能影響腦干聽覺通路的抑制和興奮［3］。

耳鳴的臨床客觀檢測

從80年代起，學者們試圖通過記錄自發或誘發電活動的途徑找到證實耳鳴存在的電生理指標，其理論依據是耳鳴作為一種被異常感覺的“聲音”，應該在聽覺系統的某一水平被反映出來，但至今的各種結果卻似是而非。

許多研究認為耳鳴與自發性耳聲發射之間無相關，僅約5％的耳鳴者有自發性耳聲發射。目前用畸變產物耳聲發射（distortionproductotoacousticemission）的記錄方法來反映外毛細胞的功能狀態。Shiomi等［14］發現耳鳴患者的4～7kHz范圍內畸變產物耳聲發射的幅度減小。曾報道，聽力正常的耳鳴患者耳鳴頻率附近的畸變產物耳聲發射幅度減小者占59％［15］。

對耳鳴者的ABR測試結果是矛盾的，1990年有報道耳鳴者Ⅰ波潛伏期延長；而Mller觀察到Ⅴ波潛伏期有輕微縮短；尚有文獻報道無聽力損失的耳鳴患者ABR各波潛伏期無明顯變化［16，17］。

Hoke和Panter分別用聽誘發磁腦圖（magnetoencephalogram）的記錄手段在伴有聽力損失的耳鳴患者中測得M100/M200的比值減小；但Jacobson［17］沒有重復出上述結果，推測可能與實驗條件、受試者的母語背景不同有關。近來Shiomi等［18］用同樣的方法觀察耳鳴及耳鳴緩解狀態（靜脈注射利多卡因后）的磁腦電圖變化，發現隨耳鳴的減輕，M100波的波型變得尖銳，推測為與耳鳴緩解有關的神經活動改變引起。

大量的耳鳴響度匹配的結果顯示耳鳴的匹配強度通常≤10dBSL,因此，耳鳴并非一種非常響的聲音，但患者卻感到很煩惱，推測注意（attention）機制可能有加強耳鳴的傷害感受作用。Jacobson［17］觀察到耳鳴者伴隨性負波（negativedifferentwave）波幅增大，皮層N1成分明顯滯后。顯示有耳鳴煩惱者與健康人之間存在選擇性聽覺注意的差異。耳鳴電生理檢查結果模棱兩可的原因可能有：①所用的測試手段不夠靈敏；②耳鳴信號與背景噪聲之間的比率不夠大而難以被辨別；③耳鳴可能以自發活動降低的形式表現；④耳鳴響度與其導致的煩惱程度無關；⑤耳鳴可能代表一分散現象，即是許多腦區相互關系的體現等。

耳鳴的治療

對急性耳鳴的治療常采取類似于突發性聾的治療方法；對那些排除了器質性疾病導致煩惱的耳鳴患者，治療以消除或改善癥狀的姑息療法為主。鑒于耳鳴起源、形成機制的多樣性，對耳鳴的治療也是多途徑的。

臨床上常用的“耳鳴障礙問答表”［16］由聽覺、對耳鳴的感覺、對情緒、社交和健康的影響等幾方面的問題組成，通過耳鳴者的自我評估分為輕、中、重3類，并以此指導治療。

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輕度：耳鳴不持續存在，只在安靜的環境里突出，不影響日常生活。通常只需給予解釋、咨詢，消除對耳鳴的疑慮和擔心。讓患者了解耳鳴產生的可能原因、接受現狀、掌握放松的技巧，有益于對耳鳴的治療。

中度：耳鳴開始影響睡眠和日常生活，需采取治療措施。如掩蔽療法、藥物治療等。除了局部、抗驚厥藥、抗憂郁藥被用于治療耳鳴外，具有GABA樣作用的藥物Baclofen和具有調制（或抑制）谷氨酸樣作用的Memamtine試用于耳鳴的治療［19］。目前尚無臨床療效較高的治療耳鳴的藥物。耳鳴再訓練療法是近年Jastreboff和Hazell提出的一種減輕耳鳴患者煩惱的行為療法［1，9］，臨床有效率為84％，無副作用。該療法使耳鳴者在仍能覺察到耳鳴的狀況下形成對耳鳴感覺的習慣。

重度：患者已不能集中注意力進行某項工作或正常睡眠，耳鳴使他們非常煩惱。這類患者的處理比較復雜，除了上述各種手段外，尚可進行心理治療、生物反饋治療、電刺激療法、星狀神經節封閉、高壓氧艙、針刺、手術等。由于手術本身可造成耳鳴，對耳鳴的手術治療一直是受限的，微血管減壓術作為一種無破壞性手術被用于治療嚴重耳鳴，有一定效果。亦有報道采用耳蝸前庭神經切斷術(cochleovestibularneurectomy)能緩解耳鳴［16］。

綜上所述，耳鳴涉及聽覺系統和某些腦區的異常，常引起較強的、不易淡化的情緒反應，并伴有不同亞型的聽覺過敏。至今尚無客觀的檢測和衡量耳鳴的方法，尚末完全闡明耳鳴形成的機制。發展建立一套系統的耳鳴分類方法將有助于今后的治療。

作者單位：施建蓉上海中醫藥大學生理教研室200032

胡壽銘美國馬里蘭大學醫學院耳鳴研究中心

參考文獻

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16SeidmanMD,JacobsonGP.Updateontinnitus.OtolaryngolClinNorthAm,1996,29:455-465.

篇3

一、計算機化病歷

計算機化病歷是醫學信息學的一個重要研究方向。它是指存在一個系統中的電子病歷，這個系統可支持使用者獲得完整、準確的資料；提示和警示醫療人員；給予臨床決策服務；連接管理、書刊目錄、臨床基礎知識以及其他設備[2]。電子病歷的優點如下：完整的電子病歷存儲系統支持多個用戶同時查看，保證個人醫療信息的共享與交流。通過網絡，醫師可以在家中或在世界任何一個角落隨時獲得患者的電子病歷。同時可根據不同的用戶給予不同的資料查詢權限，從而保證了病歷的安全性。授權用戶在適當時間才能查看合適的病歷。

此外，電子病歷不再是一個被動的醫療記錄。通過與圖像信息的整合，可提供實時醫療監控，藥物劑量查詢等多種功能。電子病歷已成為新興信息技術和信息工具的基礎。

電子病歷目前可大致分為單機電子病歷和網上電子病歷兩種。網上電子病歷的優點是采用了ASP服務器提供全球，安全性與數據完整性則由ASP供應商解決；缺點則是數據不在醫師所工作的計算機上。

雖然醫療界投入巨資，電子病歷仍存在許多問題亟待解決[3]。首先，病歷數據的輸入界面仍不夠簡單；其次，電子病歷需要統一的醫學用語標準。目前，美國國家醫學圖書館已制定出統一醫學用語系統(unified medical language system，UMLS)，這一系統包含了近一百萬個術語描述醫學概念。一旦該系統得以推廣，將極大地促進全球醫學用語的標準化。

二、醫學信息系統

醫學信息系統與其他工業系統有很大的不同。畢業論文不同的部門對信息的要求不同，這是對醫學信息系統最大的挑戰。例如，信息系統用戶可分為基本用戶和二級用戶，基本用戶包括醫師和其他護理人員；二級用戶則包括醫療保險公司、政府醫療保險機構等。不同用戶需要的信息不同，導致信息管理的復雜性。同時，如何有效地利用不同的信息系統解決不同的醫療管理也日益成為人們重視的課題。

信息系統包括實驗測試系統、醫療設備訂購與維護系統及影像圖片存儲與交換系統等，存儲于不同的計算機和不同的信息網絡中。對于特定的用戶來說，前端界面可能有所不同，但是后端數據必須是一體化和標準化的。

醫學信息系統包括企業資源規劃系統(ERP)、患者關系管理系統(patient relationship manage—ment，PRM)、數據挖掘及決策支持系統等|4 J。ERP技術在商業領域取得巨大成功，近年來，其在醫療機構中也得到廣泛應用。其特點是將企業信息整合為一體(整合的數據庫)，所以各系統都提供一致的數據。一次輸入，多次使用，有效地降低了輸入費用，并保證各系統得到完整、實時、一致的數據。其次，ERP系統可用來決策醫療設備訂購、管理和維護，例如通過一個整合的數據庫，根據病床的使用率，ERP系統可自動選擇最合適的時間對醫療設備進行維護。PRM是側重于患者需求的信息管理系統。PRM 記錄患者生活習慣、個人病史、家庭病史以及過敏反應等，醫院從而可提供更加個性化的醫療服務。同時通過PRM，患者也可向醫院詢問醫療方案。數據挖掘技術在醫療管理上也日益重要，這種技術的主要優點是降低成本，為醫師提供最有價值的信息，從而提高醫療診斷的質量。Bresnahan[5]指出，上千種的服務、多種治療方案以及相互關系使信息系統越來越復雜，而這種復雜性推動了數據挖掘技術在醫療上的使用，已遠遠超過其在銀行業和零售業的應用范圍。

三、醫療決策系統

醫學實踐最重要的是作出正確的醫療診斷，因此醫學信息學將研究重點也放在決策系統上。碩士論文決策系統不僅需要先進的信息科學技術和工具，而且需要理解醫師如何利用推理知識作出醫療判斷。

當前決策系統主要基于兩種方法論：著重于統計分析的定量分析法，以及側重于邏輯推理的專家系統法。定量分析法產生于上世紀50和60年代，主要用于解決心臟疾病和異常疼痛等臨床問題。早期系統以概率決策理論為解決問題的依據。最新的此類系統以美國Stanford大學PANDA項目最為著名[6]。PANDA項目使用了決策分析技術，主要應用于胎兒期診斷，根據概率分析方法對胎兒期中的問題作出最有利于患者的選擇。專家系統法以邏輯推理為解決問題的核心。最著名的第一代專家系統是MYCIN系統[7]。此系統主要用于對多種傳染病的診斷和治療，其中的醫學知識不是包含于工具中，而是存儲在規則中。第二代專家系統則以Asgaard系統最為成功[8]。系統大大擴展了MYCIN 的功能，并補充了一系列的推理方法，其中包含了所有相關領域中的復雜知識。通過與數據庫的連接，系統可自動提取帶有時間標志的數據，而這種功能則使系統可針對某個患者作出特定階段最適合的治療方式。另外通過反溯法可比較不同的醫療護理，并作出相應的質量報告。

四、影像信息學技術

自上世紀70年代中期，以計算機為基礎的醫學影像學隨著數學、生物物理學和工程模型學蓬勃發展起來。但是由于各類學術會議側重于影像，而忽視了信息學，導致醫學影像信息學科發展緩慢。

直到近年，界面友好的醫學影像數據庫與二維、三維結構及可視化的結合將醫學影像信息學帶入了一個嶄新的時代。開始于1990年的“可視人”項目提供了大量的人體模擬圖像，這一技術的廣泛應用帶動了各類解剖學教育軟件的開發，更為重要的是引發了關于模型、摸擬及大型數字化圖像搜索等一系列的信息學問題。同一時間開始的“人類大腦”項目則直接導致了大量關于大腦數據圖譜登記、分Shanghai Med J，2004，VoI 27，No 9區等課題的開展。新的信息學、生物計量學、計算圖像學的結合，使人們重新認識到影像信息與模擬學的重要性。

轉貼于 現代影像信息學研究的重點包括圖像傳遞標準、傳遞規則、醫學術語、信息壓縮、圖像數據庫索引及圖像病例傳遞安全等。從“虛擬細胞”[9]到“虛擬人”[10]，當前影像信息學從分子水平、細胞水平、組織水平到個體都得到廣泛的應用。然而，醫學信息學面臨著更多亟待解決的現實問題。影像信息的完整化需要更深層的科學、技術和醫療實踐的結合，包括對二維和三維圖像自動分區與注冊的新技術；數據抽象與概括；圖像數據庫中生物多樣性來解釋群體圖像數據和表現型與基因型之間的關系；開發醫學信息數據注釋語言整合高級圖像系統和醫院信息系統等。

五、遠程醫療與互聯網

隨著寬帶網進入千家萬戶，遠距離傳遞診斷和患者管理信息成為可能，遠程醫療成為新的研究熱點。通過網絡電視和無線技術，使醫師及患者能隨時傳遞相應的醫學相關信息，從而為遠程醫療開創了更為廣闊的應用前景。然而遠程醫療昂貴的醫療費用使其現階段只限于特定的人群。

互聯網的出現提供了圖片和文字傳輸的介質，而且為醫療機構提供了海量的信息數據。英語論文在互聯網的幫助下，醫師不僅可以全球共享醫學資源，而且可以針對某一特殊病例進行廣泛的交流。例如，美國國家醫學圖書館提供醫藥在線(MEDLINE)數據庫，其成員可查看、打印各類文獻資料；醫學網(CLINICWEB)則提供所有臨床信息的索引，是醫學界常用的搜索引擎。同時互聯網的發展為一些身患相同病癥人群的相互交流提供了可能，此類患者交流組織的形成有利于自我尋找最合適的治療。

六、數據標準的重要性

電子病歷和病案的大量應用、醫療設備和儀器的數字化，使得醫院數據庫的信息容量不斷地膨脹。然而簡單存儲信息只是數據庫的低端操作，數據的集成和分析以及醫學決策和知識的自動獲取才是信息學研究的重點。要對數據進行加工和分析，數據必須以特定的結構方式來存儲。數據結構允許計算機輕易地傳遞符號和像素，并大大提高信息處理的速度。然而，這種數據結構不是僅由輸入來決定的，醫護人員必須有一約定俗成的數據標準，并為社會所公認。這一數據標準明確了數據庫中存儲的特殊符號所具有的涵義。其作用正如字典一樣，起到咨詢和定義的功能。數據標準又可分為文字標準和信息標準。

文字標準是指標準必須以文字形式表示，而不能以圖像形式表達，國際上稱為醫療數據系統，它包括一系列有特定涵義的單詞。意識到標準的重要性，越來越多的醫學和信息組織參與到此標準的制訂中來。其中最著名的為美國病理協會制訂的人類與獸類醫學系統術語標準SNOMED和英國健康中心制訂的醫學系統術語標準Read Codes。

信息標準則同時定義文字和圖像數據。當今最通用的信息標準稱為HL7(Health Level Seven)，也可稱為標準衛生信息傳輸協議，其中又包括醫學數字化圖像和傳遞標準(DICOM)。HL7標準確定了數據庫系統中信息傳遞的順序和格式，涵蓋了實驗測試術語、藥品設備采購術語、收費術語、出院轉院術語及電子監護術語等，并提供了一種類似于數據庫的結構，利于患者信息在電子病歷系統、實驗室系統等多種數據系統中傳遞。

DICOM可明確圖像在數據流傳遞過程中壓縮和加密的格式，并確定CT圖像或B超圖像在數據庫中存儲的方式。

七、結語

醫學信息學是計算機技術、生物物理學、統計學等與現代醫療結合的新興學科，也是提高醫療服務質量、醫院管理水平和降低成本的必然結果。這一學科需要多領域科研人員和醫務工作者的大力合作。可以預見，不久的將來醫學信息學將在醫院管理、教學和科研、疾病的預防、診斷和治療等方面發揮巨大和不可替代的作用，并將帶動整個醫學界的革新。

參考文獻

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篇4

溶栓適應證 患者首先應明確診斷為STEMI，即胸痛時間：>20 min，心電圖有2個或>2個胸前相鄰導聯ST段抬高≥0.2 mV或肢體導聯ST段抬高≥0.1 mV或新出現（或推測新出現）左束支傳導阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發病<12 h，預期首次醫療接觸至PCI時間延遲>120 min，無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓治療，溶栓治療應在入院30 rain內實施。②發病12—24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯或肢體導聯ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進行溶栓治療。③患者就診早（發病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風險低，雖具備急診PCI治療條件，但預期首次醫療接觸至球囊擴張時間>90 min，應優先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴重心力衰竭STEMI患者應緊急進行血運重建治療，首選PCI（預期首次醫療接觸至PCI時間延遲條件可放寬）或冠狀動脈旁路移植術。如無PCI或冠狀動脈旁路手術條件，可考慮進行溶栓治療。⑤年齡>75歲。 

滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。 

另外，積極開展院前溶栓以最大程度發揮溶栓治療的優勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。 

心肺復蘇實施又有新指南 

美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。 

醫護人員一旦發現患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統或請求支援。 

胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現要求施救者應該以適當的速率（100～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數和持續時間。 

胸外按壓深度：首次規定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現并發癥，并提出大多數情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。 

為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。 

關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。 

當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識 

治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡<60歲者和（或）糖尿病與慢性腎病患者，血壓≥140/90 mmHg即考慮啟動降壓藥物治療。 

治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。 

降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在<150/90 mmHg，合并糖尿病或慢性腎病的患者，血壓控制在<140/90 mmHg即可。 

若經過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯合治療（自由處方聯合或用單片固定劑量復方制劑）。若經上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯合應用ACEI與ARB）。經上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。 

強調積極的早期創傷救治 

創傷患者有三大死亡高峰和六大并發癥。 

篇5

尖銳濕疣又稱尖圭濕疣、性病疣，是由人瘤病毒（HPV）感染引起的性傳播疾病（STD），是常見的STD之一，發病率逐年升高，約占STD的第二位［1］。在方面的和臨床實踐較為廣泛，現就其治療新進展綜述如下。

1局部藥物治療

尖銳濕疣治療的目的是去除疣體，無復發。外用治療藥物主要有兩類：①抑制增生藥物，如氟尿嘧啶、鬼臼毒素、三氯醋酸等；②增強免疫藥物，如干擾素、咪喹莫特等。前一類藥主要通過對上皮細胞蛋白的化學疑固而達到破壞疣體的目的。后一類藥通過刺激局部產生干擾素及其他細胞因子而起作用。

近期一些新型的藥物正于臨床。①思可得（Solcodern）：臨床研究顯示思可得對尖銳濕疣有良好的療效［2］。治療：將藥液均勻涂于疣體，當治療區域皮色改變（淺黃或灰色）或患者有熱感、刺痛感時結束1次治療，3周內最多治療3次，主要療效在第4周，靶疣體清除率為93.4%。王旭初報道［3］，思可得聯合卡介菌多糖核酸治療尖銳濕疣45例，2周內疣體脫離89%，4周脫落100%，未產生開放性創口，也不患者的日常生活。思可得是一種多種酸復合劑，由瑞士SolcoBasle藥廠生產，活性成分有硝酸、乙酸、本酸、乳酸和硝酸銅。該藥是一種腐蝕性藥物，仍有較高的局部不良反應，不宜用于過大疣體，需具有一定治療經驗的醫務人員實施。②5%咪喹莫特乳膏：是美國食品與藥品管理局批準的第一個外用治療外生殖器肛周疣、日光性角化病和淺表性基底細胞癌的免疫調節劑［4］。齊放等報道［5］，咪喹莫特涂于皮損，每周隔日用藥3次，總療程達8周后痊愈率為70.83%，有效率為79.17%。國外有臨床研究顯示［6，7］，女性外用5%咪喹莫特乳膏治療尖銳濕疣療效好于男性，肛周部位療效好于其他部位。咪喹莫特是一種人工合成的非核苷類異環胺類藥物，可刺激機體產生針對感染HPV細胞的免疫應答，最終消除病毒感染，而用于治療尖銳濕疣［8］。咪喹莫特能減少尖銳濕疣患者HPVDNA含量，可下降至原有水平的3%～14%，因而還能防止尖銳濕疣的復發［9］。

2物理治療

在尖銳濕疣的物理治療方法中，CO2激光和電離子術仍是較為常用的治療方法，但在破壞疣體組織的同時，常可損壞真皮全層，因形成的創面較深、較廣，故愈合慢，平均愈合時間為25天。

鈥激光是近年來用于臨床的新型激光治療手段［10］，治療方法：皮損部位局麻后，以峰值能量0.8～1.0mJ，脈沖頻率8～12Hz，平均功率6～12W的鈥激光對疣體表面進行照射，或插入疣體使疣體液化。其作用機理：鈥激光的波長為2700nm，非常接近水的一個吸收峰1950nm，其吸收系數為24cm，能很好地被生物組織吸收，對照射組織產生熱凝固作用。鈥激光可通過光纖傳輸，可順利地隨內窺鏡到達CO2激光所難以到達的腔道內，治療腔道型的尖銳濕疣。且對正常組織損傷較小，創面愈合較快：YAG激光創面愈合快，僅需7～10天［11］，提高了患者的依從性。

32P敷貼治療也是較為新型的物理療法。方法：使用32P敷貼帖于皮損處，劑量視皮損大小而定，約0.05～0.5mCi/cm2不等，保持2～3h，每周1次，直至皮損完全消退，臨床應用觀察結果顯示，復發率僅為7.35%［12］。其作用機理為：一定劑量的β射線作用于表淺組織和病變組織時，病變組織對電離輻射的敏感性比正常組織強，就會受到破壞和抑制，增生過度的皮膚照射后，細胞分裂速度降低，分裂期延長，達到治療目的。上述采用新型的物理治療方法治療尖銳濕疣，更具操作安全、副作用小、療效高的特點。

3免疫調節療法

尖銳濕疣的治療難題在于復發，近來研究發現尖銳濕疣的復發及消退與機體的免疫功能，特別是Th1/Th2平衡密切相關［13］。曾有報道［14］免疫力低下的個體尖銳濕疣的發病率及復發率均增加。較早用于尖銳濕疣免疫調節療法的藥物有干擾素（IFN）、白介素、左旋咪唑、轉移因子、聚肌胞等，尤其是干擾素皮損內注射使用較為普遍。近年有研究發現［15］，卡介菌多糖核酸（BCG）能預防尖銳濕疣復發并提高患者的細胞免疫功能。在國外［16］，已有學者使用BCG外用來預防尖銳濕疣的復發，并有不錯的效果。國內付繼成等報道［17］，應用卡介菌多糖核酸治療尖銳濕疣，肌注0.5mg，隔日1次，共18次，結果尖銳濕疣復發率為23.33%，作用機理為：其具有雙向免疫調節作用，可增強NK細胞活性，并可誘生干擾素、白介素等。歐陽世華等報道［18］，異維A酸口服聯合激光治療尖銳濕疣也取得滿意效果。患者用激光去除疣體后口服全反式維A酸20mg，每日2次，30天為1個療程，隨訪6個月，結果顯示治療組復發率為18.57%，對照組復發率為45.95%，維A酸是全反式維甲酸，可調節被HPV感染細胞的細胞周期，抑制其過度增殖，對細胞免疫和體液免疫均有調節作用并輔助抗體的產生。

自體疣接種也是近年來用于治療尖銳濕疣的一種免疫調節療法。方法：先選取一新鮮疣體后，用物理方法去除全部疣體，生理鹽水及慶大霉素反復沖洗所選疣體3遍，于上臂三角肌處常規皮膚消毒后局麻，做長1cm皮膚切口，將疣體植入皮下組織包埋，術后10天拆除，治療后隨訪6個月，褚京津等報道［19］使用該法，一次性治愈率高達86%～95%。推測其治療機理可能是疣苗埋入皮下后，T淋巴細胞被致敏，并大量增殖，黏附于靶細胞上，同時釋放出穿孔素嵌入細胞膜成為離子通道，使K+逸出，Na+進入，造成疣體細胞腫脹、溶解、死亡，而達治愈的結果。UsmanN.等［20］進行了一項自體疣接種技術，治療生殖區疣的研究，結果表明自體疣接種技術能顯著提高體液及細胞免疫水平，可預防復發。

4結語

在尖銳濕疣的各種治療方法中，最終的目的仍是防止復發，上述的結果提示，在實踐中應根據患者的具體情況，如疣體的大小、生長的部位等加以區別選擇不同的治療方法。目前更多的趨向于聯合治療，在利用藥物或物理方法去除疣體的同時或去除疣體后應用免疫調節藥物，是降低尖銳濕疣復發的最佳選擇。以上所述歸納了尖銳濕疣的一些治療新進展。由于該病的發病率及復發率均較高，許多新的治療方法亦在不斷地進行研究和臨床實踐中，期望在不久的將來能有更有效的治療措施遏制該疾病的傳播和流行。

【】

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